Bioglutide (NA-931): Der erste GLP-4-Wirkstoff und warum er Gewichtsverlust neu definiert
Während Millionen Menschen mit Ozempic und Retatrutide Muskelmasse verlieren, zeigt ein experimenteller oraler Wirkstoff aus klinischen Studien: Fett verbrennen und Muskeln erhalten ist biochemisch kein Widerspruch.
Ozempic funktioniert. Tirzepatide funktioniert besser. Retatrutide ist noch stärker. Und Bioglutide (NA-931) macht die bisherige Schwäche aller drei zunichte: den unweigerlichen Muskelverlust.
Du stehst auf der Waage: minus 18 Kilo in sechs Monaten. Ein Ergebnis, das vor fünf Jahren nur mit Magenbypass erreichbar war. Der Arzt ist zufrieden, die Blutwerte verbessert, die Jeans passt wieder. Aber dann das Foto beim Geburtstag der Freundin. Etwas stimmt nicht. Das Gesicht wirkt schmaler als gedacht, ja. Aber die Arme, die Schultern, der Rücken, das Gesicht selbst schauen irgendwie weich aus. Flach. Als hätte der Körper nicht nur Fett abgebaut.
Er hat es nicht nur. Studien zeigen, dass bei klassischen GLP-1-Medikamenten bis zu 25 Prozent des verlorenen Gewichts nicht aus Fettmasse, sondern aus Muskelmasse besteht. Du verlierst Kraft, Stoffwechselrate und langfristig genau das, was verhindern würde, dass du nach dem Absetzen wieder zunimmst. Das ist kein Einzelfall. Das ist ein biochemisches Systemproblem aller bisherigen GLP-1-Generationen.
Was gerade in deinem Körper passiert, wenn du GLP-1 nimmst
Stell dir den Stoffwechsel wie ein Thermostat-System vor, das mehrere Heizkreisläufe gleichzeitig reguliert. GLP-1-Medikamente wie Semaglutid greifen in einen Kreislauf ein: Sie dämpfen den Hunger und verlangsamen die Magenentleerung. Das funktioniert gut. Aber dem System fehlt ein Signal, das die Muskelsubstanz schützt.
Wenn der Körper ins Kaloriendefizit gerät, ohne ein ausreichend starkes anaboles Gegensignal zu erhalten, greift er nach jeder verfügbaren Energiequelle. Muskeln sind biologisch teuer zu unterhalten. Das Gehirn interpretiert sie bei anhaltend negativer Energiebilanz als Ressource. IGF-1, der körpereigene Wachstumsfaktor, wäre das natürliche Gegensignal dafür. Klassische GLP-1-Therapien berühren diese Achse nicht.
GLP-1-Agonisten reduzieren Kalorienaufnahme und erhöhen Insulinausschüttung. Ohne gleichzeitige Aktivierung anaboler Signalpfade (insbesondere IGF-1) geht ein signifikanter Teil der Gewichtsabnahme auf Kosten von Muskelmasse. Bioglutide ist der erste experimentelle Wirkstoff, der diesen Mechanismus direkt adressiert.
Erkennst du diese Zeichen?
- Du nimmst ab, wirkst aber "flacher" oder schwächer als erwartet
- Deine Körperkraft nimmt trotz Gewichtsabnahme ab
- Das Gesicht wirkt hohler, der Körper weniger definiert
- Nach dem Absetzen nimmst du schneller wieder zu als zuvor
- Dein Grundumsatz fühlt sich niedriger an als vor der Therapie
- Du fragst dich, ob es eine GLP-1-Version gibt, die Muskeln schützt
- Du hast von Retatrutide gehört und fragst dich, ob es "das nächste Level" ist
- Du willst verstehen, was Bioglutide tatsächlich anders macht
Die gute Nachricht: Das Muskelverlust-Problem bei GLP-1-Therapien ist biochemisch benannt. Und die Wissenschaft arbeitet seit Jahren an einer Lösung. Bioglutide ist der erste Kandidat, der möglicherweise alle nötigen Hebel gleichzeitig betätigt.
Von GLP-1 zu GLP-4: Die Evolutionslinie der Adipositas-Medikamente
Stufe 1: Die Mono-Agonisten (Ozempic, Wegovy)
Semaglutid (Ozempic, Wegovy) war der erste große Durchbruch. Als selektiver GLP-1-Rezeptoragonist zeigte es in STEP-Studien ca. 15 Prozent Gewichtsverlust über 68 Wochen. Es dämpft Hunger, verzögert Magenentleerung und erhöht Insulinsensitivität. Aber es aktiviert nur einen Rezeptor.
Stufe 2: Tirzepatide (Mounjaro) als Dual-Agonist
Tirzepatid aktiviert gleichzeitig GLP-1- und GIP-Rezeptoren. GIP (Glukoseabhängiges insulinotropes Polypeptid) verbessert die Insulinausschüttung weiter und unterstützt die Fettoxidation direkt. Ergebnis: ca. 21 Prozent Gewichtsverlust bei 72 Wochen. Besser, aber das Muskelproblem bleibt.
Stufe 3: Retatrutide als Triple-Agonist
Retatrutid (Entwicklungsname LY3437943) aktiviert GLP-1, GIP und den Glukagonrezeptor (GCGR). Der Glukagonrezeptor erhöht die hepatische Glukoseproduktion, steigert Lipolyse und Thermogenese, was zu einem messbaren Anstieg des Grundumsatzes führt. Phase-2-Daten zeigen ca. 24 Prozent Gewichtsverlust in 48 Wochen. Vergleichbar mit bariatrischer Chirurgie. Aber: Das Muskelverlust-Problem der Triple-Agonisten bleibt bestehen.
Was Bioglutide (NA-931) tatsächlich ist
Der vierte Rezeptor: Warum IGF-1 den Unterschied macht
Bioglutide, entwickelt von Biomed Industries unter dem Entwicklungscode NA-931, bezeichnet sich als weltweit erster Vierfach-Rezeptoragonist: GLP-1, GIP, Glucagon und IGF-1. Der vierte Rezeptor ist entscheidend.
IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) ist das primäre anabole Signal des Körpers. Es stimuliert Proteinsynthese in Muskelzellen, hemmt deren Abbau (Proteolyse) und koordiniert die Regeneration von Muskelgewebe. Klassische GLP-1-Therapien erzeugen ein massives Kaloriendefizit ohne dieses anabole Gegensignal. Bioglutide soll beides gleichzeitig adressieren.
Der IGF-1-Mechanismus von Bioglutide ist wahrscheinlich indirekt: Das Molekül konkurriert vermutlich mit IGF-1 um Bindungsstellen am Protein IGFBP3 (IGF-Binding Protein 3). Normalerweise bindet IGFBP3 einen Großteil des zirkulierenden IGF-1, was dessen Wirkung dämpft. Bioglutide verdrängt IGF-1 aus dieser Bindung und erhöht so den Anteil biologisch aktiven, freien IGF-1 im Blut.
Das bedeutet: Bioglutide produziert keinen IGF-1, es hebt die körpereigene Bremse auf. Ein subtil anderer Mechanismus mit möglicherweise vorteilhafteren Auswirkungen auf das Nebenwirkungsprofil.
Die chemische Identität: Was ein Patent verrät
Biomed Industries hat die chemische Struktur von Bioglutide offiziell nie veröffentlicht, was in der Community zu Skepsis führte. Eine Analyse eines Patents des Unternehmens durch u/ekzekias (r/Nootropics, 2025) ergab: Bioglutide ist mit hoher Wahrscheinlichkeit das Dipeptid cyclisches Glycin-Prolin (cGP), auch bekannt als Traneurocin.
cGP ist keineswegs unbekannt. Es wird endogen durch Abspaltung des N-Terminus von IGF-1 produziert, ist ein bekanntes Noopept-Metabolit (was seine Rolle im russischen Forschungskontext als "Cycloprolylglycin" erklärt) und wurde unter dem Namen NA-831 in einer Phase-2-Studie für Alzheimer untersucht, die 2019 abgeschlossen wurde. NA-831 und NA-931 sind nach aktuellem Analysestand dasselbe Molekül mit unterschiedlichen Entwicklungsbezeichnungen für unterschiedliche Indikationen.
Die Identifikation als cGP/Traneurocin basiert auf Patentanalyse, nicht auf offizieller Bestätigung durch Biomed Industries. Das Unternehmen hat diese Zuordnung weder bestätigt noch dementiert. cGP selbst ist gut erforscht, seine Wirksamkeit als Vierfach-Agonist in den behaupteten klinischen Ausmaßen muss durch unabhängige Phase-3-Daten bestätigt werden.
Was die Studien zeigen
In dieser Phase-2-RCT erhielten 338 adipöse Teilnehmer randomisiert Retatrutid (1–12 mg) oder Placebo über 48 Wochen. Bei der 12-mg-Dosis betrug der mittlere Gewichtsverlust 24,2 Prozent. Dabei entfiel nach Schätzung der Autoren ein erheblicher Anteil des Verlusts auf Magermasse, was als systemisches Problem der GLP-1-Klasse identifiziert wurde. Diese Arbeit bildet die wichtigste Referenz für den Effizienz-Vergleich mit Bioglutide.
Diese Arbeit an Mausmodellen zeigt, dass cyclisches Glycin-Prolin (cGP), die mutmaßliche Aktivsubstanz von Bioglutide, die biologische Verfügbarkeit von IGF-1 durch kompetitive Verdrängung aus IGFBP3 erhöht. Erhöhtes freies IGF-1 war mit verbesserter Muskelmasse-Erhaltung unter kalorischem Stress assoziiert. Wichtiger Hinweis: präklinische Daten, keine Humanstudie.
Diese Late-Breaking-Posterpräsentation der ADA-Jahrestagung 2025 zeigt, dass ein neues langwirksames Peptid mit fünf Rezeptorzielstrukturen (GLP-1, GIP, Glucagon, Amylin, Calcitonin) im Adipositas-Rattenmodell (db/db Mäuse) größere Gewichtsreduktion erzielte als Retatrutide. Amylin- und Calcitonin-Agonismus erhöhen zusätzlich die Knochendichte und supprimieren zentralnervösen Hunger. Rein präklinische Daten, klinische Studien stehen noch aus.
GLP-1 bis GLP-4: Der vollständige Vergleich
| Wirkstoff | Rezeptoren | Gewichtsverlust | Muskelverlust | Applikation | Status |
|---|---|---|---|---|---|
|
Semaglutid Ozempic, Wegovy |
GLP-1 | ~15% | ~28% | Injektion / Tablette (SNAC) | Zugelassen |
|
Tirzepatid Mounjaro, Zepbound |
GLP-1 + GIP | ~21% | ~25% | Injektion | Zugelassen |
|
Retatrutide LY3437943 |
GLP-1 + GIP + GCGR | ~24% | ~25% | Injektion | Phase 3 |
|
Bioglutide NA-931 / cGP |
GLP-1 + GIP + GCGR + IGF-1 | 13,8% (13 Wo.) → ~24%? bei 48 Wo. |
0% bestätigt | Oral (Tablette) | Phase 3 geplant |
|
Quintuple-Agonist 2839-LB (Präklinik) |
GLP-1+GIP+GCGR+Amylin+Calcitonin | >24% (Tier) | Unklar | Peptid (Tier) | Präklinisch |
Bioglutides Muskelschutz-Behauptung basiert auf klinischen Daten des Unternehmens Biomed Industries. Diese Daten wurden bislang nicht in einem peer-reviewed Journal veröffentlicht. Die chemische Struktur-Identifikation als cGP/Traneurocin stammt aus einer Patentanalyse der Community, nicht aus einer offiziellen Unternehmenskommunikation. Biomed Industries hat diese Zuordnung weder bestätigt noch dementiert. Alle Angaben zu Bioglutide in diesem Artikel sind mit dieser Einschränkung zu lesen.
Drei Hebel, während du wartest
Bioglutide ist nicht zugelassen. Es ist auch nicht absehbar, wann ein oraler Vierfach-Agonist in Deutschland verschreibungsfähig sein wird. Was du heute tun kannst: Die biochemischen Pfade, auf die Bioglutide zielt, natürlich unterstützen.
Hebel 1: Natürliche GLP-1-Stimulation
Dein Darm produziert selbst GLP-1, ausgeschüttet von L-Zellen im Dünndarm als Reaktion auf Nahrungsaufnahme. Diese Ausschüttung ist modulierbar. EGCG (Epigallocatechin-Gallat) aus Grüntee hemmt das Enzym DPP-IV (Dipeptidyl-Peptidase 4), das GLP-1 normalerweise in Minuten abbaut. Ergebnis: längere Wirkdauer von endogenem GLP-1 nach jeder Mahlzeit. Mehrere Humanstudien zeigen signifikante Effekte bei 400 bis 800 mg Grüntee-Extrakt täglich.
Hebel 2: Muskelerhalt durch metabolische Grundsicherung
Wer in einem Kaloriendefizit trainiert und gleichzeitig Kreatin supplementiert, zeigt in Metaanalysen signifikant weniger Muskelmasseverlust als die Kontrollgruppe ohne Kreatin. Der Mechanismus ist multifaktoriell: Kreatin erhöht die intrazelluläre Phosphokreatin-Verfügbarkeit, verbessert die Regeneration und unterstützt Proteinsynthese-Signale auf zellulärer Ebene. Dies ist bei einer GLP-1-Therapiebegleitung besonders relevant.
Hebel 3: Omega-3 als GLP-1-Sekretions-Booster
EPA und DHA stimulieren direkt die L-Zell-Aktivität im Darm. Mehrere randomisierte Studien zeigen, dass Omega-3-Supplementierung die postprandiale GLP-1-Ausschüttung messbar erhöht. Gleichzeitig reduziert Omega-3 systemische Entzündung, die ein bekanntes Hindernis für Insulinsensitivität und IGF-1-Signalweiterleitung ist.
Grundlage legen: Omega-3 + Kreatin
2 Softgels Omega-3 (EPA+DHA) zum ersten Essen. 3–5g Kreatin Monohydrat in Wasser oder Shake. Kreatin kann täglich ohne Ladephase eingenommen werden. Erster messbarer Effekt auf Muskelmasse: 3–4 Wochen.
GLP-1-Fenster verlängern: Grüntee-Extrakt (EGCG)
1 Kapsel Grüntee-Extrakt (standardisiert auf Polyphenole) zu Mittagessen und Abendessen. Die DPP-IV-Hemmung ist mahlzeitgebunden am wirksamsten. Kein Einfluss auf Schlaf bei tagesbegleitender Einnahme (Koffein minimal).
Anaboles Signal setzen: Krafttraining als IGF-1-Stimulus
Krafttraining ist der stärkste endogene IGF-1-Stimulus. Progressives Widerstandstraining 3x wöchentlich erhöht die IGF-1-Empfindlichkeit von Muskelzellen direkt. Ohne dieses Signal verpufft selbst Bioglutides IGF-1-Achse teilweise.
Evaluation: Körperzusammensetzung messen, nicht nur Gewicht
Bodyweight allein ist kein sinnvoller Erfolgsindikator. DEXA-Scan oder InBody-Messung alle 8–12 Wochen zeigt, wie viel des Verlustes tatsächlich aus Fettmasse kommt. Wer parallel Kreatin nimmt, kann leicht 1–2 kg Wassereinlagerung in Muskeln sehen, was als Gewichtszunahme fehlinterpretiert wird.
Green Tea Premium Extrakt
100 mg standardisierter Grüntee-Extrakt mit 40 mg Polyphenolen pro Tagesdosis. Hemmt DPP-IV und verlängert die Halbwertszeit von endogenem GLP-1. 30 Tage Versorgung, hergestellt in Deutschland. Ab 18,99 Euro.
Super Omega-3 Triglyceride
1.400 mg Omega-3 pro Tagesdosis, davon 700 mg EPA und 500 mg DHA aus Wildfang-Anchovis. Stimuliert postprandiale GLP-1-Sekretion und reduziert systemische Entzündung. Pharmazeutische Triglycerid-Form für maximale Bioverfügbarkeit. Ab 28,99 Euro.
Was du parallel sein lassen solltest
Übermäßige Kalorienrestriktion ohne Protein-Tracking. Wer unter 1,6g Protein pro kg Körpergewicht bleibt und gleichzeitig ein starkes Kaloriendefizit fährt, verliert unabhängig von jedem Supplement Muskelmasse.
Inaktivität in der Gewichtsabnahmephase. Kein GLP-1-Medikament und keine Supplementierung ersetzt mechanischen Muskelstimulus. Wer während einer GLP-1-Therapie nicht trainiert, verstärkt den katabolen Effekt.
Selbstversuche mit Gray-Market-Bioglutide. NA-931 ist nicht zugelassen. Es gibt keine kontrollierten Quellen. Substanzen aus unkontrollierten Quellen haben unbekannte Reinheit und Dosierung.
Warteposition ohne Eigeninitiative. Wer auf Bioglutide wartet, ohne die biochemischen Grundlagen zu legen, verliert Zeit. Die drei Hebel oben wirken unabhängig davon, ob ein neues Medikament zugelassen wird oder nicht.
Bioglutide ist ein vielversprechender experimenteller Wirkstoff. Wenn die Unternehmensangaben in unabhängigen Phase-3-Studien bestätigt werden, wäre es ein echter Durchbruch. Aber Phase-3-Studien dauern 3 bis 5 Jahre, Zulassungsverfahren weitere 1 bis 2 Jahre. Ein realistisches Zeitfenster für eine europäische Zulassung liegt frühestens bei 2030 bis 2033.
Was heute in deiner Hand liegt: die Signalwege, auf die Bioglutide zielt, mit bewiesenen Mitteln unterstützen. Kreatin, Omega-3 und EGCG sind keine Alternativen zu Bioglutide. Sie sind der vernünftige Schritt in die richtige Richtung.
Key Takeaways: Bioglutide 2026
- Bioglutide (NA-931) ist ein experimenteller oraler Vierfach-Agonist (GLP-1, GIP, GCGR, IGF-1), entwickelt von Biomed Industries, Phase 2 abgeschlossen (April 2025), Phase 3 in Vorbereitung.
- Der entscheidende Vorteil gegenüber allen bisherigen GLP-1-Wirkstoffen liegt in der IGF-1-Komponente, die laut Unternehmensangaben Muskelmasse während der Gewichtsreduktion erhält.
- Die chemische Struktur ist nicht offiziell publiziert, wurde durch Patentanalyse als cyclisches Glycin-Prolin (cGP / Traneurocin) identifiziert. NA-831 (Alzheimer) und NA-931 (Adipositas) sind wahrscheinlich dasselbe Molekül.
- Der IGF-1-Mechanismus ist indirekt: Das Molekül konkurriert vermutlich mit IGF-1 um IGFBP3-Bindungsstellen und erhöht so den Anteil biologisch aktiven freien IGF-1.
- Ein Quintuple-Agonist (GLP-1/GIP/GCGR/Amylin/Calcitonin) zeigt im Tiermodell sogar noch stärkere Effekte, befindet sich aber noch nicht in klinischen Studien am Menschen.
- Bis zur möglichen Zulassung (frühestens 2030+) lassen sich GLP-1-Pfade mit EGCG (DPP-IV-Hemmung), Omega-3 (L-Zell-Stimulation) und Kreatin (Muskelerhalt) natürlich unterstützen.
- Bioglutide ist kein Selbstversuch-Kandidat: Keine kontrollierten Quellen, kein geklärtes Nebenwirkungsprofil in der Adipositas-Indikation. Ausschließlich im Rahmen klinischer Studien relevant.
FAQ: Bioglutide, GLP-4 und der aktuelle Forschungsstand
Bioglutide (NA-931) ist ein experimenteller Wirkstoff von Biomed Industries, der vier Hormonrezeptoren gleichzeitig aktivieren soll: GLP-1, GIP, Glucagon (GCGR) und IGF-1. Ozempic (Semaglutid) aktiviert nur GLP-1. Der wesentliche Unterschied ist die IGF-1-Komponente, die Muskelmasse während der Gewichtsreduktion erhalten soll. Zudem soll Bioglutide als Tablette oral eingenommen werden, Ozempic erfordert wöchentliche Injektionen.
Nein. Bioglutide hat Phase 2 abgeschlossen (April 2025, Ergebnisse bei ADA und EASD 2025 präsentiert). Phase 3 ist in Vorbereitung. Es ist weder von der FDA noch von der EMA zugelassen und in keiner legalen Form käuflich erhältlich. Von Gray-Market-Quellen, die NA-931 anbieten, wird ausdrücklich abgeraten, da keine Qualitätskontrolle, keine bekannte Dosierung und keine geklärten Langzeit-Nebenwirkungen vorliegen.
Der Begriff "GLP-4" ist kein offizieller klinischer Begriff. GLP-1 und GLP-2 sind etablierte biologische Bezeichnungen. "GLP-3" wird informell für Retatrutide als Triple-Agonist verwendet, und "GLP-4" entsprechend für Bioglutide als Quadruple-Agonist. Diese Begriffe entstammen der Biohacking- und Forschungs-Community und dienen der kommunikativen Orientierung, sind aber keine regulatorischen oder pharmakologischen Klassifizierungen.
Nach aktuellem Analysestand sehr wahrscheinlich, aber nicht offiziell bestätigt. Beide Entwicklungscodes (NA-831 für die Alzheimer-Indikation, NA-931 für Adipositas) stammen vom selben Unternehmen Biomed Industries. Eine Patentanalyse legt nahe, dass beide cyclisches Glycin-Prolin (cGP) sind. Ein Phase-2-Trial für NA-831 in Alzheimer wurde 2019 abgeschlossen. Biomed Industries hat diese Gleichsetzung weder bestätigt noch dementiert.
Direkte Rezeptoragonismus ist unwahrscheinlich. Der wahrscheinlichere Mechanismus ist indirekt: cGP konkurriert mit IGF-1 um Bindungsplätze an IGFBP3. Da IGFBP3 einen Großteil des zirkulierenden IGF-1 gebunden hält und inaktiviert, erhöht die Verdrängung durch cGP den Anteil freien, biologisch aktiven IGF-1. Dieser indirekte Mechanismus ist für das Nebenwirkungsprofil möglicherweise günstiger als eine direkte Rezeptorstimulation.
Mit aktuell zugelassenen Wirkstoffen (Semaglutid, Tirzepatid) geht ein Anteil von 20 bis 28 Prozent des verlorenen Gewichts auf Magermasse zurück. Mit Retatrutide sind die Werte vergleichbar. Ohne paralleles Krafttraining und ausreichend Protein (mind. 1,6g/kg) ist Muskelverlust bei jeder GLP-1-Therapie unvermeidlich. EGCG und Omega-3 können die GLP-1-Signalachse unterstützen, ersetzen aber keinen Muskelstimulus durch Training.
Unter optimistischen Annahmen (erfolgreiche Phase-3-Studie bis 2027, rascher EMA-Review) wäre eine europäische Zulassung frühestens 2030 bis 2032 realistisch. Angesichts der noch ausstehenden unabhängigen Peer-Review-Publikationen und der ungelösten Transparenzfragen rund um die chemische Struktur ist Vorsicht bei frühen Zeitprognosen geboten.
Der auf der ADA-Jahrestagung 2025 vorgestellte langwirksame Quintuple-Agonist (Abstract 2839-LB, Rezeptoren: GLP-1, GIP, GCGR, Amylin, Calcitonin) zeigte im Tiermodell stärkere Gewichtsreduktion als Retatrutide. Aussagen über den Vergleich mit Bioglutide sind nicht möglich, da keine direkten Head-to-Head-Daten vorliegen. Der Quintuple-Agonist befindet sich noch in präklinischer Entwicklung.
Die nächste Generation ist im Kommen. Die Grundlage baust du heute.
Bioglutide ist kein Versprechen, das du heute einlösen kannst. Aber es zeigt, wohin die Wissenschaft geht: Gewichtsmanagement, das Muskeln schützt statt abbaut. Das biochemische Fundament dafür, GLP-1-Pfade zu stärken und Muskelmasse zu erhalten, kannst du heute legen, unabhängig davon, was Biomed Industries in den nächsten Jahren liefert.
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