VRX-0075 (GLP-5) vs. Retatrutid: Was die Daten zeigen

VRX-0075 GLP-5 im Vergleich mit Retatrutid, Tirzepatid und Semaglutid

German Longevity Institute/ Aktualisiert 27. Juli 2026/ Lesedauer 7 Min.

VRX-0075 („GLP-5“) gegen Retatrutid: was die Daten hergeben

Ein Quintuple-Agonist mit fünf Rezeptor-Targets erzeugte in adipösen Ratten mehr Gewichtsverlust als Retatrutid. Der Vergleich mit Retatrutid, Tirzepatid und Semaglutid entscheidet sich an einem Punkt: Evidenzstufe.

Evidenzstatus VRX-0075

Präklinisch. Die öffentlich verfügbaren Daten stammen aus einem Rattenmodell und aus Rezeptor-Assays. Zu Wirksamkeit, Dosierung und Verträglichkeit beim Menschen liegen derzeit keine belastbaren Humaninformationen vor. Keine Zulassung durch FDA oder EMA, kein registrierter klinischer Studienarm.

5 Rezeptor-Targets
0 Humanstudien
Ratte Höchstes geprüftes Modell
28,3% Retatrutid, TRIUMPH-1, 12 mg
Inhaltsverzeichnis
  1. VRX-0075 in 30 Sekunden
  2. Die Evidenzleiter
  3. Von einem Rezeptor zu fünf
  4. Wie VRX-0075 wirken soll
  5. VRX-0075 gegen Retatrutid
  6. Mehr Targets, mehr Effekt?
  7. Gewichtsverlust ist nicht Fettverlust
  8. Skinny Fat und Energiebedarf
  9. Drei Regeln für athletischen Fettverlust
  10. Nutrition Infrastructure
  11. Häufige Fragen
  12. Quellen

Auf der 86. Jahrestagung der American Diabetes Association im Juni 2026 lief ein Late-Breaking-Poster mit der Kennung 2839-LB. Der Titel nennt das Ergebnis direkt: ein langwirksamer Fünffach-Agonist erzeugte in adipösen Ratten mehr Gewichtsverlust als Retatrutid bei gleicher molarer Dosis. Die Substanz heißt VRX-0075.

Innerhalb weniger Wochen zirkulierte in Foren, auf TikTok und bei Research-Peptide-Händlern ein neuer Begriff: „GLP-5“. Das Label beschreibt die Anzahl der Rezeptoren, nicht eine Substanzklasse. Einen Rezeptor namens GLP-5 gibt es nicht.

Retatrutid hat inzwischen ein Phase-3-Programm mit über 5.800 Teilnehmenden in den Kernstudien und ein Topline-Ergebnis von 28,3 Prozent Gewichtsreduktion nach 80 Wochen. VRX-0075 hat Rattendaten. Diese Distanz von zwei Evidenzstufen bestimmt, was ein Vergleich aussagen kann. Dieser Artikel ordnet die belegten Targets ein, trennt Tier- von Humanbefunden und zeigt, warum die Unterscheidung zwischen Körpergewicht, Fettmasse und fettfreier Masse für dein Trainingsergebnis entscheidender ist als die Rezeptor-Anzahl auf dem Poster.

01 / KurzantwortVRX-0075 in 30 Sekunden

Was ist VRX-0075?
Ein experimentelles, langwirksames Peptid, das fünf Rezeptoren in einem Molekül adressiert: GLP-1, GIP, Glukagon, Amylin und Calcitonin. Vorgestellt als Late-Breaking-Abstract 2839-LB auf der ADA-Jahrestagung 2026, ausschließlich mit präklinischen Daten.
Was bedeutet „GLP-5“?
Ein inoffizielles Community-Label für die fünf Targets. Kein Rezeptorname, keine Arzneimittelklasse, keine Bezeichnung des Herstellers. Wer „GLP-5“ oder „GLP-3“ als etablierte Fachbegriffe verwendet, arbeitet nicht mit der Primärliteratur.
Welche Targets sind belegt?
Das Abstract nennt fünf Rezeptoren. In vitro erreicht VRX-0075 eine mit Retatrutid vergleichbare Potenz an GLP-1-, GIP- und Glukagonrezeptor und eine mit Cagrilintid vergleichbare Potenz an Amylin- und Calcitoninrezeptor.
Gibt es Humanstudien?
Nein. Es existiert keine veröffentlichte Phase-1-Studie und kein öffentlich registrierter Prüfarm. Alles, was über Wirkung beim Menschen behauptet wird, ist derzeit Extrapolation aus Ratten und Rezeptor-Assays.
Ist VRX-0075 zugelassen?
Nein. Weder FDA noch EMA haben VRX-0075 zugelassen. Das Abstract bezeichnet die Substanz als Entwicklungskandidat. Auch Retatrutid ist Stand Juli 2026 nicht zugelassen und außerhalb klinischer Studien nicht legal verfügbar.
Ist es Retatrutid überlegen?
In adipösen Ratten bei gleicher molarer Dosis erzeugte VRX-0075 mehr Gewichtsverlust. Klinische Überlegenheit beim Menschen ist damit nicht gezeigt. Tiermodelle überschätzen Gewichtsverlust-Effekte regelmäßig, und Verträglichkeit lässt sich am Rattenmodell nicht beurteilen.
Praktisches Fazit?
VRX-0075 ist eine interessante pharmakologische Entwicklung ohne Humandatenbasis. Für jeden, der aktuell Gewicht verliert, entscheiden Proteindichte, Krafttrainingsreiz und Mikronährstoffversorgung darüber, wie viel von dem verlorenen Gewicht Fett ist.

02 / EinordnungDie Evidenzleiter: Rezeptor-Anzahl gegen Datenlage

Rezeptor-Anzahl und Evidenzstufe sind zwei getrennte Achsen. VRX-0075 führt die erste Achse an und steht auf der zweiten weit unten. Die folgende Leiter zeigt für jede Substanz die höchste Stufe, für die öffentlich Daten vorliegen.

Evidenzleiter · Stand Juli 2026 höchste erreichte Stufe
06
Zugelassen (FDA und EMA)
Semaglutid Tirzepatid
05
Phase 3 abgeschlossen
Retatrutid
04
Phase 2
Bioglutide (NA-931)
03
Phase 1 (erste Anwendung am Menschen)

Keiner der fünf hier verglichenen Wirkstoffe bleibt auf dieser Stufe stehen.

02
Tiermodell
VRX-0075
01
Rezeptor-Assay (in vitro)
VRX-0075
Semaglutid und Tirzepatid stehen auf Stufe 06, weil Behörden ihre Wirksamkeit und Verträglichkeit geprüft haben. Retatrutid steht auf Stufe 05 mit Topline-Ergebnissen aus TRIUMPH-1 und einem Zulassungsantrag in Vorbereitung. Bioglutide erreicht mit einer sponsorberichteten Phase-2-Auslesung Stufe 04. VRX-0075 belegt Stufe 02, zwei volle Stufen unter dem nächstniedrigeren hier gelisteten Kandidaten. Zwischen Stufe 02 und Stufe 06 scheitern historisch die meisten Adipositas-Wirkstoffkandidaten.
Definition · Quintuple-Agonist

Ein Agonist aktiviert einen Rezeptor, so wie ein körpereigenes Hormon es täte. Ein Quintuple-Agonist ist ein einzelnes Molekül, das fünf verschiedene Rezeptoren aktiviert. Der Vorteil gegenüber fünf Einzelwirkstoffen liegt in einer Injektion, einer Pharmakokinetik und einem Zulassungsverfahren. Der Nachteil: Nebenwirkungen lassen sich nicht mehr einzeln herausdosieren.

03 / EntwicklungVon einem Rezeptor zu fünf

Die Entwicklung der Inkretin-Wirkstoffe folgt einer erkennbaren Logik: jede neue Substanz addiert einen Signalweg, der einen zusätzlichen Teil der Energiebilanz adressiert.

Semaglutid: der GLP-1-Pfad

Semaglutid aktiviert den GLP-1-Rezeptor. GLP-1 wird nach einer Mahlzeit im Dünndarm freigesetzt, verlangsamt die Magenentleerung und wirkt auf Kerngebiete im Hirnstamm und Hypothalamus, die Sättigung und Nahrungsbelohnung verarbeiten. In der Phase-3-Studie STEP 1 verloren Erwachsene mit Übergewicht oder Adipositas unter 2,4 mg wöchentlich im Mittel 14,9 Prozent Körpergewicht über 68 Wochen.

Tirzepatid: GIP kommt dazu

Tirzepatid aktiviert zusätzlich den GIP-Rezeptor. GIP verstärkt die glukoseabhängige Insulinsekretion und beeinflusst über zentrale GIP-Rezeptoren die Nahrungsaufnahme. In SURMOUNT-1 erreichte die 15-mg-Dosis 22,5 Prozent Gewichtsreduktion über 72 Wochen.

Retatrutid: Glukagon als dritter Pfad

Retatrutid addiert den Glukagonrezeptor. Glukagon steigert die hepatische Fettoxidation und den Energieverbrauch, was den Effekt der reinen Appetitreduktion ergänzen soll. Die Phase-2-Studie von Jastreboff und Kollegen erreichte 24,2 Prozent Gewichtsreduktion nach 48 Wochen. TRIUMPH-1 bestätigte die Größenordnung: 28,3 Prozent nach 80 Wochen unter 12 mg im Efficacy-Estimand, 30,3 Prozent nach 104 Wochen in einer vorspezifizierten Verlängerung bei Teilnehmenden mit BMI ab 35. Wie Retatrutid im breiteren Feld aus MOTS-c, GHK-Cu, Tesamorelin, BPC-157 und TB-500 evidenzmäßig einzuordnen ist, zeigt der Peptide-Vergleich 2026 im Detail.

VRX-0075: die Amylin-Achse

VRX-0075 behält das Inkretin-Trio und ergänzt Amylin und Calcitonin. Diese beiden Targets gehören biologisch zusammen: der Amylinrezeptor besteht aus dem Calcitoninrezeptor plus einem RAMP-Protein. Eine Substanz, die beide adressiert, wirkt auf einen Sättigungspfad, der unabhängig von GLP-1 verläuft. Cagrilintid nutzt dasselbe Prinzip.

Gewichtsverlust in Phase-3- und Topline-Studien im Vergleich Semaglutid 14,9 Prozent nach 68 Wochen in STEP 1. Tirzepatid 22,5 Prozent nach 72 Wochen unter 15 mg in SURMOUNT-1. Retatrutid 28,3 Prozent nach 80 Wochen unter 12 mg in TRIUMPH-1, sponsorberichtete Topline-Daten. VRX-0075 lässt sich auf dieser Skala nicht einordnen: die einzigen verfügbaren Daten stammen aus einem Rattenmodell, keine Humandaten liegen vor. 0 10 20 30 % Semaglutid STEP 1 · 68 Wochen · 2,4 mg 14,9 % Tirzepatid SURMOUNT-1 · 72 Wochen · 15 mg 22,5 % Retatrutid TRIUMPH-1 · 80 Wochen · 12 mg 28,3 % VRX-0075 ADA 2026 · nur Rattenmodell kein Humanvergleich möglich
Gewichtsverlust, jeweils höchste getestete oder zugelassene Dosis. Drei Balken stehen auf Humandaten aus randomisierten Studien. Der vierte lässt sich nicht einzeichnen, weil für VRX-0075 keine Humanzahl existiert, mit der man ihn vergleichen könnte.

Tabelle horizontal scrollbar

Vier Multi-Agonisten im Direktvergleich, Stand Juli 2026
Wirkstoff Targets Entwicklungsstatus Humanstudien Wirklogik Größte Unsicherheit Zulassung
Semaglutid GLP-1 Marktreif, breite Anwendungserfahrung Phase 1 bis 4, Endpunktstudien Appetit- und Sättigungsregulation, verzögerte Magenentleerung Gewichtswiederanstieg nach Absetzen FDA und EMA zugelassen
Tirzepatid GIP + GLP-1 Marktreif Phase 1 bis 3, Endpunktstudien laufend Inkretin-Doppelwirkung auf Appetit und Glukosestoffwechsel Langzeitdaten geringer als bei Semaglutid FDA und EMA zugelassen
Retatrutid GIP + GLP-1 + Glukagon Phase 3, Zulassungsantrag in Vorbereitung Phase 1, Phase 2 publiziert, Phase 3 Topline Appetitreduktion plus glukagonvermittelte Energieabgabe Gastrointestinale Verträglichkeit bei 12 mg, Dysästhesien Nicht zugelassen
VRX-0075 GIP + GLP-1 + Glukagon + Amylin + Calcitonin Präklinischer Entwicklungskandidat Keine Inkretin-Basis plus unabhängige Sättigungsachse Alles zur Anwendung am Menschen: Dosis, Sicherheit, Verträglichkeit Nicht zugelassen
Redaktioneller Hinweis

Die Einteilung in erste, zweite und dritte Generation ist eine vereinfachte redaktionelle Ordnung. Behörden klassifizieren Arzneimittel nicht nach Rezeptor-Anzahl. Ein Wirkstoff mit weniger Targets kann klinisch besser abschneiden.

04 / MechanismusWie VRX-0075 wirken soll

Mechanistisch plausibel Präklinisch beobachtet Beim Menschen noch unbekannt

Die folgende Beschreibung stützt sich auf die bekannte Physiologie der fünf Rezeptoren und auf die im Abstract berichteten Rattendaten. Sie beschreibt eine Erwartung, keinen Nachweis.

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Rezeptor-Map: welche Substanz adressiert welchen Pfad
Rezeptor Sema. Tirze. Reta. VRX-0075 Physiologische Rolle
GLP-1 adressiert adressiert adressiert adressiert Sättigung, verzögerte Magenentleerung, reduzierte Nahrungsbelohnung
GIP nicht adressiert adressiert adressiert adressiert Glukoseabhängige Insulinsekretion, zentrale Appetitmodulation
Glukagon nicht adressiert nicht adressiert adressiert adressiert Hepatische Fettoxidation, Beitrag zum Energieverbrauch
Amylin nicht adressiert nicht adressiert nicht adressiert adressiert Sättigung über die Area postrema, verlangsamte Magenentleerung
Calcitonin nicht adressiert nicht adressiert nicht adressiert adressiert Bildet mit RAMP-Proteinen den Amylinrezeptor, reguliert Kalziumhaushalt

Gefüllter Punkt: Rezeptor wird adressiert. Offener Punkt: nicht adressiert. Bernsteinfarbene Punkte markieren präklinisch belegte Aktivität ohne Humandaten.

Appetitkontrolle und Food Noise

Der Begriff Food Noise beschreibt die permanente gedankliche Beschäftigung mit Essen: Planen, Vorwegnehmen, Widerstehen. Unter GLP-1-Rezeptoragonisten berichten Anwender häufig, dass diese Gedankenschleife nachlässt. Physiologisch passt das zu einer reduzierten Signalstärke im Belohnungssystem bei Nahrungsreizen. Amylin adressiert eine zweite Ebene: Sättigungssignale in der Area postrema beenden eine Mahlzeit früher. Ob die Kombination beider Achsen beim Menschen stärker auf Food Noise wirkt als GLP-1 allein, ist für VRX-0075 nicht untersucht.

Portionsgröße und Energieaufnahme

Zwei Mechanismen verkleinern die Portion. Die verlangsamte Magenentleerung hält den Mageninhalt länger, was Dehnungsrezeptoren stimuliert. Parallel senken zentrale Signale die Motivation weiterzuessen. Das Ergebnis ist eine reduzierte Energieaufnahme, ohne dass die Person aktiv Kalorien zählen muss. Genau daraus entsteht das Problem, das dieser Artikel im zweiten Teil aufgreift: eine kleine Nahrungsmenge liefert auch weniger Protein und weniger Mikronährstoffe.

Energieverbrauch

Der Glukagonrezeptor ist der Grund, weshalb Retatrutid und VRX-0075 nicht nur über die Aufnahmeseite wirken sollen. Glukagon mobilisiert Leberglykogen, steigert die hepatische Fettoxidation und trägt zum Energieverbrauch bei. Für VRX-0075 liegt dazu keine Humanmessung vor.

Halbwertszeit

Das Abstract berichtet in adipösen Ratten eine etwa 50 Prozent längere Halbwertszeit als Semaglutid und leitet daraus die Eignung für eine wöchentliche Dosierung beim Menschen ab. Pharmakokinetik überträgt sich zwischen Arten schlecht. Eine wöchentliche Humandosierung bleibt eine Hypothese, bis eine Phase-1-Studie sie prüft.

Primärquelle Douros J, Mowery S, Kalwat M, Dodson S, Shrinivasan R, Knerr PJ. Abstract 2839-LB: A Long-Acting Quintuple Agonist for the GLP-1, GIP, Glucagon, Amylin, and Calcitonin Receptors Induces Greater Weight Loss than Retatrutide in Obese Rats. ADA 86th Scientific Sessions, Juni 2026. Late-Breaking-Abstract, nicht peer-reviewed publiziert. Die Autorengruppe gibt Forschungsförderung durch Eli Lilly an.

05 / DirektvergleichVRX-0075 gegen Retatrutid

Diese Gegenüberstellung interessiert die Community am meisten und trägt gleichzeitig das größte Fehlschluss-Risiko. Ein Rattenergebnis und ein Phase-3-Ergebnis stehen nicht auf derselben Achse.

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Neun Dimensionen im Vergleich
Dimension VRX-0075 Retatrutid
Targets Fünf: GLP-1, GIP, Glukagon, Amylin, Calcitonin Drei: GIP, GLP-1, Glukagon
Appetitwirkung Inkretin- plus Amylin-Achse, mechanistisch plausibel, beim Menschen unbekannt Deutliche Appetitreduktion in Phase 2 und Phase 3 dokumentiert
Energieverbrauch Glukagon-Komponente vorhanden, keine Humanmessung Glukagon-Komponente vorhanden, klinische Effekte auf Leberfett berichtet
Tierdaten Mehr Gewichtsverlust als Retatrutid bei gleicher molarer Dosis in adipösen Ratten Präklinische Daten vorhanden, klinisch überholt
Humanstudien Keine Phase 1, Phase 2 publiziert, Phase 3 mit über 5.800 Teilnehmenden
Nebenwirkungen Im Abstract keine auffälligen Toxikologiebefunde in einem nicht-regulatorischen Setting. Humandaten fehlen vollständig. TRIUMPH-1, 12 mg: Nausea 42,4 %, Diarrhoe 32,0 %, Obstipation 26,1 %, Erbrechen 25,3 %, Dysästhesie 12,5 %. Abbruch wegen Nebenwirkungen 11,3 %.
Unbekannte Risiken Verträglichkeit der Amylin-Komponente, Dosisfindung, Interaktion von fünf Signalwegen, Langzeitsicherheit Langzeitsicherheit, kardiovaskuläre Endpunkte, Verhalten nach Absetzen
Entwicklungsreife Entwicklungskandidat Zulassungsantrag in Vorbereitung
Praktische Relevanz Keine. Kein legaler Anwendungsweg, keine Dosisempfehlung. Nur innerhalb klinischer Studien legal verfügbar.

Ein experimenteller Fünffach-Agonist lässt sich auf Basis von Tierdaten nicht seriös als klinisch überlegen bezeichnen.

Der Grund liegt in der Struktur von Tiermodellen. Diet-induced-obese-Nagermodelle reagieren auf Inkretin-Wirkstoffe stärker als Menschen und liefern deshalb systematisch optimistische Effektgrößen. Verträglichkeit ist der zweite Punkt: eine Ratte berichtet keine Nausea. Bei Amylin-Analoga entscheidet aber genau die gastrointestinale Toleranz darüber, welche Dosis ein Mensch über 72 Wochen hält. Cagrilintid zeigt in Kombinationsstudien, dass diese Achse Wirkung bringt und gleichzeitig gastrointestinale Nebenwirkungen addiert.

Direkte Antwort

Ist VRX-0075 stärker als Retatrutid? In adipösen Ratten erzeugte VRX-0075 bei gleicher molarer Dosis mehr Gewichtsverlust. Für den Menschen existiert kein Vergleich, weil VRX-0075 keine Humanstudie hat. Retatrutid erreichte in TRIUMPH-1 nach 80 Wochen 28,3 Prozent Gewichtsreduktion. Eine belastbare Aussage über Überlegenheit wäre erst nach einer Phase-2-Studie mit aktivem Komparator möglich.

06 / LogikfehlerWarum mehr Targets nicht automatisch besser sind

Die Rezeptor-Anzahl beschreibt ein Design, kein Ergebnis. Sechs Faktoren entkoppeln beides.

  1. Wirksamkeit hängt an Dosis und Toleranz. Ein Molekül mit fünf Targets nützt nichts, wenn die verträgliche Dosis unter der wirksamen liegt. Retatrutid zeigt diesen Zusammenhang bereits: 12 mg wirkt stärker als 9 mg und führt zu mehr Abbrüchen.
  2. Evidenzqualität ist nicht verhandelbar. Ein Late-Breaking-Abstract ist eine Konferenzmitteilung, kein peer-reviewter Studienbericht. Semaglutid und Tirzepatid haben veröffentlichte Phase-3-Daten und Zulassungsdossiers.
  3. Verträglichkeit begrenzt die Praxis. Jeder zusätzliche Signalweg bringt ein eigenes Nebenwirkungsprofil mit. Amylin verlangsamt die Magenentleerung zusätzlich zu GLP-1, was gastrointestinale Beschwerden verstärken kann.
  4. Individuelle Reaktion streut stark. In TRIUMPH-1 verloren 45,3 Prozent der Teilnehmenden unter 12 mg mindestens 30 Prozent Körpergewicht. Der Rest lag darunter. Mittelwerte beschreiben keine Einzelperson.
  5. Klinische Erfahrung fehlt bei neuen Molekülen. Ärzte kennen bei Semaglutid Titrationsschemata, Wechselwirkungen und Umgang mit Nebenwirkungen. Bei einem präklinischen Kandidaten existiert dieses Wissen nicht.
  6. Regulatorischer Status entscheidet über Zugang. Ohne Zulassung gibt es keinen legalen Anwendungsweg außerhalb einer Studie und keine Qualitätskontrolle der gehandelten Substanz.

Bioglutide (NA-931) macht den Punkt konkret. Der Hersteller Biomed Industries adressiert mit dem oral verfügbaren Molekül vier Rezeptoren, IGF-1, GLP-1, GIP und Glukagon, einen weniger als VRX-0075. Bioglutide hat aber eine abgeschlossene Phase-2-Studie vorzuweisen: randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, 13 Wochen, registriert als NCT06564753. Laut Unternehmensangabe erreichten 72 Prozent der behandelten Teilnehmenden mindestens 12 Prozent Gewichtsverlust, gegenüber 2 Prozent unter Placebo, ein placebobereinigter Unterschied von 12,4 Prozentpunkten. Zusätzlich berichtet der Hersteller keinen beobachteten Muskelverlust, zurückgeführt auf die IGF-1-Rezeptor-Aktivierung. Diese Zahlen stammen aus Konferenzpräsentationen bei ADA, ENDO und EASD 2025 sowie aus Unternehmensmitteilungen, nicht aus einer peer-reviewten Publikation.

Bioglutide und VRX-0075 teilen sich denselben Ausgangspunkt: Retatrutids Drei-Rezeptor-Rückgrat aus GLP-1, GIP und Glukagon. Von dort verzweigen sich beide in unterschiedliche Richtungen. Bioglutide ergänzt IGF-1 mit dem Ziel Muskelschutz. VRX-0075 ergänzt Amylin und Calcitonin mit dem Ziel stärkerer Sättigung. Eine reine Zählung der Rezeptoren verdeckt diesen Unterschied vollständig.

Rezeptor-Ziele je Wirkstoff, aufsteigend nach Anzahl Semaglutid adressiert einen Rezeptor, GLP-1. Tirzepatid zwei, GLP-1 und GIP. Retatrutid drei, GLP-1, GIP und Glukagon. Bioglutide vier, mit IGF-1 als viertem Ziel. VRX-0075 fünf, mit Amylin und Calcitonin als viertem und fünftem Ziel. Bioglutide und VRX-0075 teilen die ersten drei Rezeptoren und verzweigen sich erst beim vierten Ziel in unterschiedliche Richtungen. 1 Semaglutid 2 Tirzepatid 3 Retatrutid 4 Bioglutide 5 VRX-0075
GLP-1 GIP Glukagon IGF-1, nur Bioglutide Amylin, nur VRX-0075 Calcitonin, nur VRX-0075
Rezeptor-Ziele, nicht Wirkstärke. Bioglutide und VRX-0075 teilen sich Retatrutids Drei-Rezeptor-Basis und verzweigen sich erst beim vierten Ziel. Fünf Ziele sind ein Konstruktionsmerkmal, keine Wirksamkeitsgarantie.

Für die Frage, welcher Kandidat überhaupt den Markt erreicht, zählt die Evidenzstufe mehr als die Target-Zahl.

07 / KörperzusammensetzungGewichtsverlust ist nicht Fettverlust

Beim Menschen nachgewiesen

Hier wird der Artikel für dich praktisch relevant, unabhängig davon, welches Peptid gerade Schlagzeilen macht. Die Waage zeigt Körpergewicht. Körpergewicht setzt sich aus Fettmasse und fettfreier Masse zusammen. Fettfreie Masse ist nicht identisch mit Muskelmasse: sie umfasst auch Wasser, Glykogen, Bindegewebe, Organgewebe und Knochenmineral.

Definition · fettfreie Masse

Fettfreie Masse (Lean Mass) bezeichnet alles außer Fettgewebe. Ein Rückgang der fettfreien Masse um zwei Kilogramm bedeutet nicht zwei Kilogramm Muskelverlust. Wasser und Glykogen machen in der frühen Defizitphase einen erheblichen Anteil aus. Wer Muskelmasse präzise beurteilen will, braucht mehr als eine Bioimpedanzwaage: Kraftverlauf im Training und Umfangsmessungen liefern brauchbarere Signale.

Zwei DXA-Substudien aus Phase-3-Programmen zeigen die Aufteilung.

Körperzusammensetzung unter Semaglutid und Tirzepatid (DXA-Substudien)
Studie Körpergewicht Fettmasse Fettfreie Masse
STEP 1 Substudie
Semaglutid 2,4 mg · 68 Wochen · n=140
−15,0 % −19,3 % −9,7 %
SURMOUNT-1 Substudie
Tirzepatid gepoolt · 72 Wochen · n=160
−21,3 % −33,9 % −10,9 %
SURMOUNT-1 Placebo −5,3 % −8,2 % −2,6 %
Körperzusammensetzung unter Tirzepatid gegenüber Placebo SURMOUNT-1-DXA-Substudie nach 72 Wochen. Körpergewicht: Tirzepatid minus 21,3 Prozent, Placebo minus 5,3 Prozent. Fettmasse: Tirzepatid minus 33,9 Prozent, Placebo minus 8,2 Prozent. Fettfreie Masse: Tirzepatid minus 10,9 Prozent, Placebo minus 2,6 Prozent. 0 10 20 30 40 % Körpergewicht −21,3 % −5,3 % Fettmasse −33,9 % −8,2 % Fettfreie Masse −10,9 % −2,6 %
Tirzepatid Placebo
SURMOUNT-1-DXA-Substudie, 72 Wochen, n=160. Tirzepatid verliert in absoluten Prozentpunkten mehr in allen drei Kategorien als Placebo. Das Verhältnis von Fettmasse zu fettfreier Masse am Gesamtverlust bleibt zwischen beiden Gruppen aber ähnlich, etwa 75 zu 25.

Die Autoren der SURMOUNT-1-Substudie berichten, dass etwa 75 Prozent des verlorenen Gewichts Fettmasse und etwa 25 Prozent fettfreie Masse waren, in der Tirzepatid-Gruppe wie in der Placebo-Gruppe. Dieselbe Aufteilung findet sich bei Gewichtsverlust durch Diät. In STEP 1 sank die fettfreie Masse absolut, ihr prozentualer Anteil am Gesamtgewicht stieg.

Direkte Antwort

Verursachen Abnehmspritzen Muskelverlust? Unter GLP-1-basierten Wirkstoffen sinkt die fettfreie Masse absolut, in den Substudien um etwa ein Viertel des verlorenen Gewichts. Dieser Anteil entspricht dem, was bei Gewichtsverlust durch Kalorienrestriktion auftritt. Der relative Fettanteil am Körper sinkt, der Anteil der fettfreien Masse steigt. Der Wirkstoff selbst greift nicht spezifisch Muskeln an.

Was die Aufteilung steuert

Fünf Faktoren bestimmen, wie viel fettfreie Masse bei einem gegebenen Gewichtsverlust mitgeht.

  • Größe des Defizits. Ein aggressives Defizit erhöht den Anteil fettfreier Masse am Verlust.
  • Proteinaufnahme. Zu wenig Protein liefert dem Muskel keine Substrate zur Erhaltung.
  • Krafttrainingsreiz. Ohne mechanische Spannung fehlt dem Körper das Signal, Muskelprotein zu halten.
  • Ausgangskörperfett. Bei hohem Körperfettanteil deckt der Körper mehr Energiebedarf aus Fettgewebe.
  • Tempo des Gewichtsverlusts. Schnellerer Verlust verschiebt die Aufteilung zulasten der fettfreien Masse.

Ein starkes Kaloriendefizit, geringe Proteinaufnahme und fehlendes Krafttraining erhöhen das Risiko, neben Fett auch relevante fettfreie Masse zu verlieren.

Eine starke Appetitreduktion verschärft dieses Risiko auf einem indirekten Weg. Wer pro Tag 1.200 kcal isst, weil ihm nach 900 kcal schlecht wird, erreicht ein Proteinziel von 130 Gramm nur mit gezielter Planung. Dieselbe kleine Nahrungsmenge erschwert die Versorgung mit Eisen, Zink, Magnesium, Kalzium und den fettlöslichen Vitaminen.

08 / EnergiebilanzSkinny Fat und der Energiebedarf

Beim Menschen nachgewiesen Ausmaß individuell

Der Begriff Skinny Fat beschreibt einen Zustand, in dem das Körpergewicht im Normbereich liegt, der Körperfettanteil relativ hoch bleibt und die Muskelmasse gering ist. Er entsteht, wenn Gewichtsverlust ohne Trainingsreiz und ohne ausreichende Proteinzufuhr abläuft.

Zum Energiebedarf gehören drei korrekte Aussagen und eine falsche.

Was zutrifft

  • Eine geringere Körpermasse senkt den Energiebedarf. Ein leichterer Körper benötigt weniger Energie für Erhaltung und Bewegung.
  • Ein Rückgang der fettfreien Masse senkt den Ruheenergieverbrauch zusätzlich, weil fettfreies Gewebe stoffwechselaktiver ist als Fettgewebe.
  • Adaptive Thermogenese kann auftreten. Damit ist ein Rückgang des Ruheenergieverbrauchs gemeint, der über das hinausgeht, was Veränderungen von Fettmasse und fettfreier Masse erklären. Studien belegen dieses Phänomen, seine Größenordnung und Dauerhaftigkeit werden in der Literatur weiterhin diskutiert.

Was nicht zutrifft

Der Grundumsatz zerfällt nicht. Er sinkt, weil der Körper kleiner geworden ist, und das Ausmaß variiert stark zwischen Personen. Untersuchungen finden bei einem Teil der Teilnehmenden eine messbare adaptive Komponente, bei einem anderen Teil keine. Wer nach einer Gewichtsabnahme sein neues Gewicht hält, arbeitet mit einem niedrigeren Energiebedarf. Das ist eine planbare Größe, kein Defekt.

Praktische Konsequenz

Zwei Hebel wirken gegen die Abwärtsbewegung des Energiebedarfs. Der eine ist Muskelerhalt, weil fettfreie Masse den größten Teil des Ruheenergieverbrauchs erklärt. Der andere ist Alltagsaktivität: Schrittzahl und nicht-trainingsbezogene Bewegung sinken im Defizit oft unbemerkt und lassen sich bewusst stabil halten.

09 / ProtokollDrei Regeln für athletischen Fettverlust

Diese drei Hebel entscheiden, ob ein Gewichtsverlust von 20 Prozent zu einem besseren Körper führt oder zu einem kleineren.

Regel 1: Proteindichte statt Proteinmenge

Im Defizit steigt der Proteinbedarf, weil der Körper Aminosäuren auch zur Energiegewinnung heranzieht. Longland und Kollegen verglichen in einem randomisierten Versuch zwei Gruppen junger Männer über vier Wochen bei einem Defizit von etwa 40 Prozent, beide mit Kraft- und Intervalltraining. Die Gruppe mit 2,4 g Protein pro Kilogramm Körpergewicht baute fettfreie Masse auf und verlor mehr Fettmasse als die Gruppe mit 1,2 g pro Kilogramm.

Studie Longland TM, Oikawa SY, Mitchell CJ, Devries MC, Phillips SM. Higher compared with lower dietary protein during an energy deficit combined with intense exercise promotes greater lean mass gain and fat mass loss: a randomized trial. Am J Clin Nutr 2016;103(3):738-746. DOI 10.3945/ajcn.115.119339

Drei Faktoren machen die Umsetzung aus.

  • Proteinqualität. Entscheidend ist das Aminosäurenprofil, nicht die Grammzahl auf der Verpackung. Whey liefert einen hohen Anteil essentieller Aminosäuren und besonders viel Leucin.
  • Verteilung über den Tag. Drei bis vier Portionen mit jeweils ausreichend Leucin stimulieren die Muskelproteinsynthese mehrfach, statt einmal.
  • Leucin als Auslöser. Leucin aktiviert über den mTORC1-Signalweg die Initiation der Proteinsynthese. Unterhalb einer Schwellenmenge pro Mahlzeit bleibt dieser Reiz aus.

Bei geringem Appetit kollidiert die Theorie mit der Praxis. Feste Proteinquellen sättigen stark und lassen sich schlecht unterbringen. Flüssige Proteinquellen umgehen dieses Problem, weil sie den Magen schneller passieren und weniger Volumen benötigen. Ein klares Whey-Isolat mit niedrigem Fett- und Laktosegehalt liegt zusätzlich leichter im Magen als ein cremiger Shake. Freie essentielle Aminosäuren fallen in dieselbe Kategorie; der Vergleich EAA gegen BCAA ordnet ein, wann sich die Umstellung auf freie Aminosäuren lohnt.

Nutrition Stack · Protein

Proteindichte bei kleinem Appetit

Adressiertes Problem
Das Proteinziel wird nicht erreicht, weil die Nahrungsmenge zu klein ist oder feste Mahlzeiten zu stark sättigen.
Relevant für
Alle in einem starken Defizit, die Krafttraining betreiben und Muskelmasse halten wollen.
Was es nicht leistet
Protein ersetzt weder eine vollwertige Ernährung noch den Trainingsreiz. Ohne Krafttraining bleibt der Muskelerhalt begrenzt.

Baue dein Nutrition-Fundament für ein kontrolliertes Defizit.

Regel 2: Progressiver Krafttrainingsreiz

Protein liefert das Baumaterial. Der Reiz kommt aus dem Training. Mechanische Spannung an der Muskelfaser aktiviert Signalwege, die dem Körper mitteilen, dieses Gewebe zu erhalten. Ohne diesen Reiz interpretiert der Körper Muskelmasse als entbehrliche Last.

  • Mechanische Spannung. Sätze in der Nähe des muskulären Versagens erzeugen mehr Spannung pro Wiederholung als abgebrochene Sätze.
  • Trainingsleistung als Kontrollgröße. Stabile Kraftwerte über Wochen im Defizit sind ein besseres Signal für Muskelerhalt als jede Waage.
  • Progression. Im Defizit heißt Progression häufig, das Gewicht zu halten und nicht zu verlieren. Das ist ein Erfolg.
  • Volumen. Zehn bis achtzehn harte Sätze pro Muskelgruppe und Woche reichen zum Erhalt aus. Mehr Volumen erhöht im Defizit die Erholungslast.
  • Regeneration. Weniger Energie bedeutet langsamere Erholung. Trainingsfrequenz und Schlaf entscheiden, ob das Volumen verarbeitet wird.

Kreatinmonohydrat gehört in diesen Abschnitt, nicht in den Protein-Abschnitt. Kreatin erhöht die Phosphokreatin-Speicher im Muskel und verbessert damit die Wiederaufladung von ATP in kurzen, intensiven Belastungen. Das wirkt auf die Trainingsleistung, die im Defizit als erstes nachgibt. Dosierung, Ladephase und Timing behandelt der Kreatin Guide 2026 im Detail.

Nutrition Stack · Training

Trainingsleistung im Defizit halten

Adressiertes Problem
Kraft und Satzleistung fallen im Defizit ab, womit der Reiz für den Muskelerhalt schwächer wird.
Relevant für
Kraftsportler in einer Diätphase, die ihre Arbeitsgewichte über Wochen halten wollen.
Was es nicht leistet
Kreatin erzeugt keinen Fettverlust. Essentielle Aminosäuren ersetzen keine vollständige Proteinaufnahme über den Tag.

Regel 3: Mikronährstoffe und Verträglichkeit

Mikronährstoffe skalieren mit der Nahrungsmenge, nicht mit dem Bedarf. Wer die Energieaufnahme halbiert, halbiert tendenziell auch die Zufuhr an Vitaminen und Mineralstoffen. Der Bedarf bleibt.

Vier Nährstoffgruppen geraten bei stark reduzierter Nahrungsmenge zuerst unter Druck.

  • Mineralstoffe mit hoher Verlustrate. Magnesium, Kalium und Natrium gehen über Schweiß und Urin verloren. Im Defizit sinkt gleichzeitig die Zufuhr über Lebensmittel.
  • Eisen und Zink. Beide stammen überwiegend aus proteinreichen tierischen Quellen und aus Hülsenfrüchten, also aus Lebensmitteln, deren Menge bei Appetitverlust zurückgeht.
  • Fettlösliche Vitamine. Vitamin A, D, E und K benötigen Nahrungsfett zur Aufnahme. Sehr fettarme Diäten reduzieren die Bioverfügbarkeit.
  • Omega-3-Fettsäuren. EPA und DHA stammen aus fettem Seefisch. Zwei Portionen pro Woche erreichen viele Menschen im Defizit nicht.

Verträglichkeit ist der zweite Teil dieser Regel. Ein Präparat, das Übelkeit auslöst, wird abgesetzt. Bei reduzierter Verdauungsgeschwindigkeit gilt das verstärkt. Praktisch heißt das: Einnahme zu einer Mahlzeit, moderate Einzeldosen, keine gleichzeitige Aufnahme von Eisen und Kalzium in derselben Dosis, und Magnesium in einer gut verträglichen Form am Abend.

Nutrition Stack · Grundversorgung

Mikronährstoffe bei geringer Nahrungsmenge

Schneller Gewichtsverlust stellt höhere Anforderungen an Protein- und Mikronährstoffdichte.

Adressiertes Problem
Die reduzierte Nahrungsmenge deckt den unveränderten Bedarf an Vitaminen, Mineralstoffen und Omega-3-Fettsäuren nicht mehr zuverlässig.
Relevant für
Alle mit deutlich reduzierter Energieaufnahme, geringem Appetit oder eingeschränkter Lebensmittelauswahl.
Was es nicht leistet
Supplemente ersetzen keine vollwertige Ernährung und behandeln keine Erkrankungen. Sie schließen Lücken, die eine kleine Nahrungsmenge hinterlässt.

10 / PositionAyuba Nutrition als Nutrition Infrastructure

Ayuba Nutrition verkauft keine Abnehmspritzen und ersetzt keine medizinische Beratung. Die Rolle liegt an einer anderen Stelle: Wer in einem starken Kaloriendefizit arbeitet, braucht eine Versorgungsstruktur, die mit weniger Nahrungsvolumen dieselben Standards hält.

Fünf Anforderungen definieren diese Struktur.

  • Proteindichte. Möglichst viel essentielle Aminosäuren pro Kalorie und pro Magenvolumen.
  • Mikronährstoffversorgung. Abdeckung der Lücken, die eine kleine Nahrungsmenge hinterlässt.
  • Trainingsperformance. Erhalt der Arbeitsgewichte, weil der Trainingsreiz den Muskelerhalt steuert.
  • Regeneration. Schlafqualität und Erholung als Voraussetzung dafür, dass Trainingsvolumen verarbeitet wird.
  • Alltagstauglichkeit. Ein Protokoll, das bei Übelkeit, Zeitdruck und geringem Appetit noch funktioniert.

Bei Supplements zählen Qualität, Reinheit, Dosierung, Transparenz und konsequente Anwendung. Ayuba Nutrition steht für diesen Ansatz: Supplements als Bausteine in einem größeren Performance-System, nicht als Ersatz für Ernährung, Training und Schlaf.

Nutrition Stack

Weniger Kalorien. Keine niedrigeren Standards.

Protein, Mikronährstoffe und Trainingsperformance als zusammenhängendes Fundament für ein kontrolliertes Defizit.

11 / FAQHäufige Fragen zu VRX-0075 und GLP-5

Was ist VRX-0075?

VRX-0075 ist ein experimentelles, langwirksames Peptid, das fünf Rezeptoren adressiert: GLP-1, GIP, Glukagon, Amylin und Calcitonin. Vorgestellt wurde es als Late-Breaking-Abstract 2839-LB auf der ADA-Jahrestagung 2026 mit Daten aus einem adipösen Rattenmodell. Es ist nicht zugelassen und hat keine veröffentlichte Humanstudie.

Ist GLP-5 ein echter Rezeptor?

Nein. Einen Rezeptor namens GLP-5 gibt es nicht. Der Begriff ist ein inoffizielles Community-Label, das die Anzahl der adressierten Rezeptoren zählt, analog zu „GLP-4“ für Vierfach-Agonisten. Als Fachbegriff taucht er in Studienregistern, Zulassungsdokumenten und der Primärliteratur nicht auf.

Welche Rezeptoren adressiert VRX-0075?

Fünf: GLP-1, GIP, Glukagon, Amylin und Calcitonin. Das Abstract berichtet in vitro eine mit Retatrutid vergleichbare Potenz an GLP-1-, GIP- und Glukagonrezeptor sowie eine mit Cagrilintid vergleichbare Potenz an Amylin- und Calcitoninrezeptor. Amylin- und Calcitoninrezeptor sind biologisch verwandt: der Amylinrezeptor entsteht aus dem Calcitoninrezeptor und einem RAMP-Protein.

Gibt es Humanstudien zu VRX-0075?

Nein. Zum Stand Juli 2026 existiert keine veröffentlichte Phase-1-Studie und kein öffentlich registrierter klinischer Prüfarm. Dazu liegen derzeit keine belastbaren Humaninformationen vor. Jede Aussage über Wirkung, Dosis oder Verträglichkeit beim Menschen ist Extrapolation aus Tierdaten.

Ist VRX-0075 zugelassen oder legal erhältlich?

Nein. Weder FDA noch EMA haben VRX-0075 zugelassen. Es gibt keinen legalen Anwendungsweg. Angebote von Research-Peptide-Händlern sind kein Beleg für Identität, Reinheit oder Dosierung der verkauften Substanz. Der Erwerb oder die Anwendung nicht zugelassener Prüfsubstanzen kann rechtliche Konsequenzen haben.

Ist VRX-0075 stärker als Retatrutid?

In adipösen Ratten bei gleicher molarer Dosis erzeugte VRX-0075 mehr Gewichtsverlust als Retatrutid. Beim Menschen ist kein Vergleich möglich, weil Humandaten fehlen. Retatrutid erreichte in TRIUMPH-1 nach 80 Wochen 28,3 Prozent Gewichtsreduktion unter 12 mg. Tiermodelle überschätzen Gewichtsverlust-Effekte regelmäßig, und Verträglichkeit lässt sich am Rattenmodell nicht beurteilen.

Was unterscheidet VRX-0075 von Semaglutid?

Semaglutid adressiert einen Rezeptor, VRX-0075 fünf. Der entscheidende Unterschied liegt woanders: Semaglutid ist von FDA und EMA zugelassen, hat Phase-3-Daten mit 14,9 Prozent Gewichtsreduktion über 68 Wochen in STEP 1 und breite Anwendungserfahrung. VRX-0075 hat Rattendaten.

Was unterscheidet VRX-0075 von Tirzepatid?

Tirzepatid aktiviert GIP und GLP-1 und ist zugelassen. In SURMOUNT-1 erreichte die 15-mg-Dosis 22,5 Prozent Gewichtsreduktion über 72 Wochen. VRX-0075 adressiert dieselben zwei Rezeptoren plus Glukagon, Amylin und Calcitonin, befindet sich aber in der präklinischen Phase. Ein klinischer Vergleich ist derzeit nicht möglich.

Verursachen Abnehmspritzen Muskelverlust?

Unter GLP-1-basierten Wirkstoffen sinkt die fettfreie Masse absolut. In der DXA-Substudie von SURMOUNT-1 bestanden etwa 75 Prozent des verlorenen Gewichts aus Fettmasse und etwa 25 Prozent aus fettfreier Masse, in der Wirkstoff- wie in der Placebo-Gruppe. Diese Aufteilung entspricht dem, was bei Kalorienrestriktion allein auftritt. Fettfreie Masse ist nicht identisch mit Muskelmasse, sie umfasst auch Wasser, Glykogen und Bindegewebe.

Wie lässt sich Muskelmasse beim Abnehmen besser erhalten?

Drei Hebel wirken. Erstens Proteinaufnahme: in der Studie von Longland und Kollegen baute die Gruppe mit 2,4 g pro Kilogramm Körpergewicht im Defizit fettfreie Masse auf, die Gruppe mit 1,2 g nicht. Zweitens progressives Krafttraining, weil mechanische Spannung dem Körper das Signal zum Muskelerhalt gibt. Drittens ein moderates statt maximales Defizit, weil schnellerer Gewichtsverlust den Anteil fettfreier Masse am Verlust erhöht.

Was ist der Unterschied zwischen Bioglutide und VRX-0075?

Beide bauen auf Retatrutids Drei-Rezeptor-Basis aus GLP-1, GIP und Glukagon auf und verzweigen sich beim vierten Ziel. Bioglutide (NA-931) ergänzt IGF-1 für Muskelschutz, ist oral verfügbar und hat eine abgeschlossene Phase-2-Studie mit sponsorberichteten 72 Prozent Teilnehmenden über 12 Prozent Gewichtsverlust. VRX-0075 ergänzt Amylin und Calcitonin für stärkere Sättigung, wird injiziert und hat ausschließlich Rattendaten. Bioglutide steht damit zwei Evidenzstufen über VRX-0075.

12 / BelegeQuellen

  1. Douros J, Mowery S, Kalwat M, Dodson S, Shrinivasan R, Knerr PJ. Abstract 2839-LB: A Long-Acting Quintuple Agonist for the GLP-1, GIP, Glucagon, Amylin, and Calcitonin Receptors Induces Greater Weight Loss than Retatrutide in Obese Rats. ADA 86th Scientific Sessions, Juni 2026. Late-Breaking-Abstract, nicht peer-reviewed. Grundlage aller Angaben zu Targets, In-vitro-Potenz, Halbwertszeit und Rattendaten. Sekundärberichte ordnen die Arbeit dem Indiana Biosciences Research Institute zu.
  2. Eli Lilly and Company. Lilly’s triple agonist, retatrutide, delivered powerful weight loss in pivotal Phase 3 obesity trial. Pressemitteilung, 21. Mai 2026. TRIUMPH-1 (NCT05929066), n=2.339. Quelle für alle TRIUMPH-1-Zahlen: 19,0 / 25,9 / 28,3 Prozent im Efficacy-Estimand, 30,3 Prozent nach 104 Wochen, Nebenwirkungsraten, Abbruchraten. Topline-Angaben des Sponsors, peer-reviewte Publikation ausstehend.
  3. Jastreboff AM, Kaplan LM, Frías JP, et al. Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity: A Phase 2 Trial. N Engl J Med 2023;389:514-526. DOI 10.1056/NEJMoa2301972. Quelle für 24,2 Prozent nach 48 Wochen.
  4. Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity (SURMOUNT-1). N Engl J Med 2022;387:205-216. DOI 10.1056/NEJMoa2206038. Quelle für 22,5 Prozent unter 15 mg.
  5. ClinicalTrials.gov. Phase 2 Trials of NA-931 to Study Subjects Who Are Obese With at Least One Weight-related Comorbid Condition, NCT06564753. U.S. National Library of Medicine. Quelle für Studiendesign, Rezeptor-Targets und Sponsor von Bioglutide (NA-931).
  6. Biomed Industries, Inc. Biomed Industries Presents Breakthrough Phase 2 Results of NA-931, an Oral Quadruple Agonist for Obesity, at ADA 2025. Unternehmensmitteilung, Juni 2025, ergänzt durch die Mitteilungen zu ENDO 2025 (Juli 2025) und EASD 2025 (September 2025). Quelle für die 72-Prozent- und 12,4-Prozentpunkte-Angaben sowie den berichteten Muskelerhalt. Sponsorberichtete Konferenzdaten, keine peer-reviewte Publikation.
  7. Look M, et al. Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study of adults with obesity or overweight. Diabetes Obes Metab 2025. DOI 10.1111/dom.16275. DXA-Substudie, n=160. Quelle für −21,3 / −33,9 / −10,9 Prozent und die Aufteilung 75 zu 25.
  8. Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). N Engl J Med 2021;384:989-1002. DOI 10.1056/NEJMoa2032183. Quelle für 14,9 Prozent über 68 Wochen.
  9. Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Impact of Semaglutide on Body Composition in Adults With Overweight or Obesity: Exploratory Analysis of the STEP 1 Study. J Endocr Soc 2021;5(Suppl 1):A16-A17. DOI 10.1210/jendso/bvab048.030. DXA-Substudie, n=140. Quelle für −15,0 / −19,3 / −9,7 Prozent.
  10. Longland TM, Oikawa SY, Mitchell CJ, Devries MC, Phillips SM. Higher compared with lower dietary protein during an energy deficit combined with intense exercise promotes greater lean mass gain and fat mass loss: a randomized trial. Am J Clin Nutr 2016;103(3):738-746. DOI 10.3945/ajcn.115.119339.
  11. Tagawa R, Watanabe D, Ito K, Otsuyama T, Nakayama K, Sanbongi C, Miyachi M. Synergistic Effect of Increased Total Protein Intake and Strength Training on Muscle Strength: A Dose-Response Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Sports Med Open 2022;8:110. DOI 10.1186/s40798-022-00508-w. PMID 36057893. Grundlage für die Aussage, dass Proteinzufuhr ohne Krafttraining die Muskelkraft nicht erhöht, und für die 1,5-g/kg-Schwelle.
  12. On adaptive thermogenesis: just another weight-loss tale? Am J Clin Nutr 2020. Grundlage für die Einordnung, dass adaptive Thermogenese belegt ist, ihre Größenordnung aber weiterhin diskutiert wird und der Rückgang des Ruheenergieverbrauchs nur einen Teil des Rückgangs des Gesamtenergieverbrauchs erklärt.
  13. American Diabetes Association. 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes 2026. Diabetes Care 2026;49(Suppl 1):S183. Kontext zur Amylin-Achse: Pramlintid als zugelassenes Amylin-Analogon mit moderaten Effekten auf Gewicht.

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